高钾血症钾高是什么原因引起的

高钾血症是血钾水平过高的医学术语。钾是一种对生命至关重要的元素。对于依赖于电信号传输的器官系统——心脏、肌肉和神经——的正常运作尤为重要。

有许多原因和疾病可导致钾高（高钾血症），包括肾病，心力衰竭，糖尿病和某些药物。在成人中，正常的血钾水平在3.6和5.2mEq/L之间。钾过低（低钾血症）或过高都可能成为危及生命的问题。

高血钾症钾高的原因

（高钾血症）钾高常见原因是什么？

引起（高钾血症）钾高的潜在的原因有很多，但可以分为三大类。

减少钾的排泄

因为维持正常的钾水平对生命至关重要，我们的肾脏有有效的机制来保持钾的水平，以防止我们的钾水平过低，以及排泄多余的钾在尿液中，以防止钾高。

然而，无论是急性肾衰竭还是慢性肾病，肾脏排泄钾的能力往往会受到损害，从而可能导致钾高（高钾血症）。在透析之前，钾高（高钾血症）是肾病患者死亡的常见原因。

肾脏钾排泄量的减少也可能发生在以下情况：

• 阿狄森氏病（肾上腺功能衰竭）
• 充血性心力衰竭
• 肝硬化
• 影响肾素醛固酮系统的某些药物，包括血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、非甾体类消炎药(NSAIDs)、钙调磷酸酶抑制剂、肝素和保钾利尿剂，如阿德内酯和卡罗斯派尔(螺内酯)和依普列酮 

增加钾从细胞中释放

由于人体细胞内钾的浓度大约是血液中钾浓度的30倍，任何导致钾从细胞内释放到细胞外的物质都会导致钾高（高钾血症）。当你的身体含有过多的酸，称为酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒，钾会从你的细胞中移出，产生严重的，潜在的威胁生命的高钾血症。

组织损伤还可以通过细胞膜的创伤性破坏产生钾从细胞内部向细胞外部的转移。组织损伤引起的钾高可以发生在任何严重的创伤、烧伤、手术、肿瘤细胞的快速破坏、溶血性贫血或横纹肌溶解症——肌肉细胞的破坏可以发生在中暑、酒精或药物引起的昏迷。

导致体内细胞释放钾增加的其他可能原因包括：

• 胰岛素缺乏导致高血糖症（血液中的葡萄糖过多），在控制不佳或无法控制的糖尿病中可能发生
• 胰岛素缺乏症由于禁食而引起的胰岛素缺乏症，尤指透析患者
• 服用生长抑素或奥曲肽导致胰岛素缺乏，这是一种抑制生长激素的激素
• 肿瘤溶解综合征，如果你患有淋巴瘤或白血病，并且接受了化疗或放射治疗，就会发生这种情况
• β受体阻滞剂
• 输血

过量摄入钾

如果你的肾脏功能正常，仅仅从饮食中摄取过多的钾元素就很难导致钾高（高钾血症）。但是，如果你服用大量的钾补充剂，可能会导致钾高，特别是如果你还患有某种程度的肾病，或者你正在服用抑制钾排泄的药物，如上述药物。

遗传的原因

有两种罕见的遗传性疾病可引起钾高（高钾血症）。这些都可以通过基因检测来诊断。

假性醛固酮减少症1型

假性醛固酮减少症1型使你的身体很难调节钠，这主要发生在你的肾脏。假性醛固酮减少症1型有两种类型：

1. 常染色体显性遗传的假性醛固酮减少症1型，它是轻的，通常在儿童时期得到改善。
2. 常染色体隐性遗传的假性醛固酮减少症1型，病情更严重，并没有好转。

后一种疾病可导致钾高，因为大量的钠会释放到尿液中，导致血液中钠含量低，钾高。事实上，高钾血症被认为是这种疾病的主要特征之一。

假性醛固酮减少症1型是由影响钠调节的四种基因之一的突变引起的。这些基因包括NR3C2（导致常染色体显性遗传的PHA1的基因），SCNN1A，SCNN1B或SCNN1G，它们导致常染色体隐性PHA1。这种情况只影响到大约八分之一的新生儿。

假性醛固酮减少症2型

2型假性醛固酮增多症，也称为戈登综合征，是引起钾高的另一种遗传性疾病。这种疾病使你的身体难以同时调节钠和钾，导致高血压和钾高（高钾血症），但肾功能正常。高钾血症倾向于首先发生，而高血压发展较晚。

假性醛固酮减少症2型由WNK1，WNK4，CUL3或KLHL3基因的突变引起，所有这些都有助于调节血压。这也是一种罕见的疾病，但假性醛固酮减少症2型的发生频率尚不清楚。

心血管

充血性心力衰竭被认为是高钾血症的原因之一，心力衰竭患者经常服用的一些药物，包括利尿剂，ACE抑制剂和β受体阻滞剂。因此，如果你患有充血性心力衰竭并且正在服用任何这些挽救生命的药物，你可能需要限制饮食中的钾含量，以帮助降低钾高的风险。你的医生也可能会密切监测血液中的钾含量，并确保你服用导致钾含量增加的药物的最低剂量。

生活方式的风险因素原因

如果你患有糖尿病，那么控制病情的重要性就在于钾高的风险，如果病情严重，高钾血症会导致死亡。当你的糖尿病控制不好或无法控制时，你的血液中会产生过多的葡萄糖。这会导致胰岛素缺乏，导致高钾血症和其他危及生命的问题。一定要和你的医生合作，找到一个治疗方案，在控制你的血糖，这样你就可以减少你的风险，严重和潜在的威胁生命的影响。