肾小球节段硬化可逆恢复吗？

众所周知，局灶节段性肾小球硬的进展可以通过不同的治疗方法得到改善或稳定，但越来越多的研究表明肾小球节段硬化甚至可以逆转。

目前的治疗，尤其是单独的肾素血管紧张素系统抑制，不足以引发和维持肾小球结构损伤的长期消退。肾小球硬化的潜在逆转涉及基质重塑，毛细血管重组和足细胞重建的机制。在未来，治疗包括新型抗炎和抗纤维化分子的多重策略，以加强肾小球节段硬化的逆转。

局灶节段性肾小球硬的治疗重点一直以来是控制血压和抑制肾素血管紧张素系统，但只会导致肾小球节段硬化进展缓慢。然而，进年来的发展治疗显示出硬化退化的可能性，这导致了关于进行性瘢痕（硬化）形成的范例的转变性逆转。

局灶节段性肾小球硬或肾小球节段硬化的潜在可逆转

肾小球节段硬化逆转

肾小管上皮细胞具有充足的再生能力。因此，在急性肾损伤后，可以恢复薄壁组织和功能。肾小球的部分可以通过毛细管延长和/或分支来恢复。通过使用单个肾小球毛细血管簇的三维重建，表明先前由肾小球硬化占据的空间现在被新的毛细血管组织所占据。

患有局灶节段性肾小球硬症的个体肾小球簇占据毛细血管的50％以上是注定要进展的。相反，具有<50％硬化的簇的肾小球能够生长新的毛细血管环。并非所有的肾小球细胞具有再生相等的容量。尽管内皮细胞和肾小球系膜细胞在损伤后容易增殖，但是足细胞具有有限的再生能力。

局灶节段性肾小球硬或肾小球节段硬化逆转机制

肾小球硬化的逆转可以通过各种步骤发生，包括基质重塑，毛细血管重组和足细胞重建。可以实现肾小球节段硬化的逆转。高剂量ACEI或ARB可以减缓慢性肾病的进展，甚至可以部分逆转肾小球节段硬化。然而，单独的RAS抑制似乎不足以引发和维持肾小球结构损伤的长期消退。未来的新方法包括考虑和靶向治疗的额外机制，以优化基质重塑，毛细血管重组和足细胞重建。因此，除了标准的RAS抑制之外，还应考虑包括新型抗炎和抗纤维化分子的多重策略，以加强肾小球阶段硬化的逆转。